Анализы платно в Невском районе у метро пр. Большевиков

Для качественной диагностики заболеваний, эффективного лечения той или иной болезни необходимо проведение широкого спектра лабораторных исследований. Выполнить их может наш медицинский центр. Здесь Вы может сдать анализы крови, сделать бактериологические, иммунологические, биохимические анализы, ДНК-диагностику.

Коагулологический, гематологический, инфекционный, гормональный, бактериологическийанализ крови – Санкт-Петербург может быть уверен, что все виды исследований будут проведены максимально качественно, обеспечат быстрое выявление причин заболевания и сэкономят Ваше время.

Современное оборудование и комплексное использование диагностических методов позволяют нам получать достоверные результаты, а потому у наших клиентов не возникает вопросов, где сдать анализы, чтобы получить точный диагноз заболевания.

Здоровое сердце: комплексная диагностика

В этом профиле объединены тесты, позволяющие выявить хронические заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. атеросклероз), повреждения клеток миокарда (миокардиты), инфекционные и ревматические поражения (эндокардиты, ревмокардиты), а также оценить риск предрасположенности к заболеваниям.

Код

Наименование

11

Антистрептолизин «О» (ASL-O)

26

С-реактивный белок

31

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

59

Липидограмма (общий холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности, липопротеины низкой плотности, липопротеины очень низкой плотности, коэффициент атерогенности)

78

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

81

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

84

Креатининфосфокиназа

85

Креатининфосфокиназа (КФК-МБ)

86

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

96

Кальций ионизированный

100

Калий

102

Магний

105

Натрий

140

Протромбиновый индекс + МНО

142

Фибриноген

640

Антитела к миокарду (МИО)

 

Здоровое сердце: диагностика атеросклероза

Липидный профиль наиболее часто используется в диагностике атеросклероза и оценке риска его осложнений (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сосудистые заболевания мозга).

Атеросклероз является основной причиной смерти представителей западной цивилизации. Он вызван жировыми отложениями на внутренних стенках кровеносных сосудов. Эти отложения уменьшают просвет сосуда, затрудняя ток крови и ухудшая кровоснабжение органов, вплоть до полной остановки.  Сам атеросклероз вызван нездоровым образом жизни, в частности курением, стрессами, излишним весом, сидячим образом жизни и наследственностью.

Липидограмма предусматривает анализ и расчет соотношения атерогенного (опасного) и антиатерогенного (полезного) холестерина, циркулирующего в крови, соответственно, в составе липопротеинов низкой (очень низкой) и высокой плотности. Это соотношение выражают через «коэффициент атерогенности», важнейший диагностический показатель.

Код

Наименование

59

Липидограмма (общий холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности, липопротеины низкой плотности, липопротеины очень низкой плотности)

 

Здоровое сердце: диагностика и мониторинг сердечной недостаточности

По данным различных популяционных исследований, распространенность сердечной недостаточности составляет от 1 до 10%.  Смертность в течение 5 лет составляет 50-60%. Таким образом, сердечная недостаточность остается основной причиной смертности населения во всех развитых странах мира.

В настоящее время во всем мире стандартом в диагностике сердечной недостаточности является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) – гормона, который вырабатывается в клетках сердца и выделяется в кровь уже на самых ранних стадиях сердечной недостаточности. СРБ является важным прогностическим признаком, указывающим (при его умеренном повышении) на риск развития сердечной патологии.

Код

Наименование

26

С-реактивный белок (СРБ)

245

Pro-BNP (ранний маркер сердечной недостаточности)

 

Проверь печень: Биохимический профиль

Биохимический профиль печени позволяет выявить и характеризовать степень поражения клеток печеночной ткани, оценить состояние детоксикационной и белоксинтетической функций печени, сделать предположения о возможных причинах патологии.

Код

Наименование

19

Мочевина сыворотки крови

21

Общий белок

23

Общий, прямой и непрямой билирубин

78

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

79

Альбумин

81

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

82

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)

90

Щелочная фосфатаза

Клинические показатели:

Общий белок: показатель синтетической функции печени. При поражении ткани печени нарушается синтез белка в организме, что отражается в снижении значений данного показателя в сыворотке.

Билирубин (общий, прямой, непрямой): исследование фракций билирубина позволяет установить локализацию и характер патологического процесса (в крови, в ткани печени или в желчных путях), оценить тяжесть и прогноз заболевания.

Мочевина сыворотки крови:важный показатель детоксикацион-ной функции печени. Снижение уровня мочевины в крови может указывать на формирование печеночной недостаточности.

Аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза (трансаминазы):индикаторные ферменты, повышение уровня которых указывает на поражение  печени. При хроническом гепатите активность трансаминаз коррелирует с активностью процесса: повышение ее в 1,5 раза может наблюдаться при хроническом персистирующем гепатите, в 2-3 раза – при хроническом активном гепатите (ХАГ) с умеренной активностью, в 5 и более раз – при ХАГ с высокой активностью.

Альбумин:При поражении ткани печени, а также злокачественных опухолях снижение уровня общего белка в сыворотке происходит, в первую очередь, за счет нарушения синтеза альбуминов. Определение уровня альбумина наряду с исследованием количества общего белка – важные показатели состояния белковосинтетической функции печени.

Гамма-глутамилтрансфераза:индикатор поражения печени, повышение активности которого наблюдается при алкогольном и других формах циррозов, холестазе (в 20 раз), алкогольной интокси-кации (в 30 раз), хроническом активном или персистирующем гепатите, опухолях печени, метастазах в печень (в 40-50 раз).

Щелочная фосфатаза: Показатель развития механической желтухи. Повышение активности ЩФ в крови может указывать на нарушение оттока желчи в результате закупорки желчевыводящих путей.

Проверь печень: аутоиммунная диагностика

Этот профиль позволяет с высокой степенью достоверности выявить ряд труднодиагностируемых ранее заболеваний, связанных с аутоагрессией иммунной системы к клеткам печени (хронические аутоиммунные гепатиты, первичный билиарный цирроз). Своевременная дифференцировка таких поражений от токсических и инфекционных гепатитов крайне важна для выбора правильной тактики лечения.

Код

Наименование

598

Развернутая серология аутоиммунных заболеваний печени c комментарием (антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2 (АНФ), антитела к гладким мышцам (АГМА), антитела к митохондриям (АМА), антитела к париетальным клеткам желудка (АКПЖ), антитела к микросомам печени-почек 1 типа (LKM-1), антитела к пируват-декарбоксилазному комплексу митохондрий (PDC/М2), антитела к цитозольному антигену (LC-1), антитела к раств. антигену печени (SLA/LP)

Клинические показатели:

Антитела к гладким мышцам (АГМА). Показатель аутоиммунного гепатита 1 типа (люпоидный гепатит, аутоиммунный ХАГ (устар.)). Представляют собой группу антител к актину и другим белкам мышечной ткани. Они появляются при повреждении гепатоцитов и представляют собой Ig G и Ig M. Могут проявляться при первичном билиарном циррозе (в 50 % случаев) и при первичном склерозирующем холангите (в 35-75 % случаев). При смешанных или атипичных формах гепатитов титр антител >1:320 указывает на преобладание аутоиммунного компонента, а <1:320 – на превалирующий вирусный компонент.

Антинуклеарный фактор (АНФ) – антинуклеарные антитела показатель аутоиммунного гепатита 1 типа, а также ряда системных заболеваний соединительной ткани. Представляют собой группу аутоантител к белкам и другим компонентам, находящимся в ядрах клеток. Продукция их связана с тем, что иммунная система больного воспринимает ядра (белки ядер) клеток собственных тканей, как чужие.

Антитела к микросомам печени и почек 1 типа (LKM-1).Показатель аутоиммунного гепатита 2 типа. Он начинается в более молодом возрасте и прогрессирует в цирроз быстрее (обычно в течение 3-х лет). Представляют собой группу аутоантител к компонентам микросом клеток.

Антимитохондриальные антитела (АМА). Показатель, специфичный для первичного билиарного цирроза печени (более 96 % случаев). Представляют собой группу аутоантител к компонентам митохондрий клеток печени.

Антитела к пируватдекарбоксилазному комплексу митохондрий (PDC/M2).Большая группа антимитохондриальных антител, представляют собой аутоантитела, которые образовались на ферменты пируватдегидрогеназного комплекса, располагающегося в митохондриях клеток и участвующего в окислительном декарбоксилировании пирувата. Показатель, специфичный для первичного билиарного цирроза, но могу присутствовать и у некоторых больных с аутоиммунным гепатитом (8 %).

Антитела к растворимому антигену печени (SLA).Показатель аутоиммунного гепатита 3 типа.

Антитела к печеночно-панкреатическому антигену (LP).Показатель аутоиммунного гепатита 3 типа.

Антитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ).Показатель аутоиммунной агрессии к слизистой желудка, играющей существенную роль в патогенезе хронического аутоиммунного гастрита (тип А). Может служить признаком вторичного реактивного гепатита, обусловленного хроническим заболеванием желудка при дифференциальной диагностике поражений печени неясной этиологии.

Проверь печень: Диагностика гепатитов

В профиле объединены серологические маркеры, позволяющие выявить инфекцию, связанную с вирусами гепатитов А, В, С и D.

Вирусные гепатиты занимают одно из ведущих мест в структуре инфекционных заболеваний. Уровень смертности и число инвалидизирующих осложнений определяют, в основном, три вида гепатита: В, С и D, склонных к хронизации инфекционного процесса, с исходом в цирроз или рак печени. При этом исследование на вирус D не входит в стандартный перечень поликлинических лабораторных тестов, хотя хронический гепатит D приводит к циррозу печени чаще и быстрее, чем гепатит С. Диагноз вирусного гепатита может быть поставлен только на основании специфических лабораторных тестов. Более того, лабораторная идентификация вируса необходима для определения прогноза заболевания и проведения специфической противовирусной терапии.

Код

Наименование

78

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

81

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

820

Антитела (Ig M) к вирусу гепатита А

832

Антитела (Ig М) к HBcAg вируса гепатита В

837

Суммарные антитела (Ig М, G) к HBcorAg

839

Австралийский антиген (HBsAg) (метод ИФА)

849

Суммарные антитела (Ig М,G) к вирусу гепатита С (HCV)

855

Ig G, Ig М к вирусу гепатита D (дельта-агент)

Клинические показатели:

Австралийский антиген (HBsAg):Поверхностный (австралийский) антиген (HBsAg). Выявляется методами иммунохемилюминисцентного и иммуноферментного анализа. Является наиболее ранним маркером вирусного гепатита В, появляющимся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого. Однако, необходимо иметь в виду, что полностью диагноз данной инфекции при этом исключить нельзя, так как: пациент может находиться на серонегативной стадии инкубационного периода заболевания (иногда серонегативность может длиться до 6 месяцев после заражения) или инфекция может быть латентной.

Суммарные антитела (Ig М, G) к HBcorAg:Сердцевинный антиген (HBcAg, HBcorAg) является сильным иммуногеном, вызывающим образование антител, которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител)., а также после исчезновения из крови HBsAg.

Суммарные антитела (Ig М,G) к вирусу гепатита С (HCV): AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В данном случае имеются в ввиду суммарные антитела, т.к. не получено убедительных данных о большей значимости отдельного определения антител класса IgМ для ранней диагностики гепатита С. Если образец является первично положительным, то необходимо исследование в подтверждающей тест-системе(подтверждающий тест).

Ig G, Ig М к вирусу гепатитаD(дельта-агент): Ig M являются маркерами активной инфекции. При остром гепатите D антитела Ig M исчезают из кровотока через 2 месяца с начала периода разгара. При хроническом гепатите (суперинфекция вирусом дельта) Ig M циркулируют месяцами. Ig G являются маркерами перенесенного острого гепатита D или хронического гепатита D. Обнаруживаются в кровотоке на протяжении многих месяцев.

Обследуй почки: исследование крови и мочи

Данная панель рассчитана на оценку состояния основных функций ткани почек: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции. Нарушения этих процессов играют важную роль в развитии таких заболеваний и синдромов, как гломерулонефриты, нефрозы, амилоидоз почек, синдромы канальцевых дисфункций, острая и хроническая почечная недостаточность.

Код

Наименование

19

Мочевина

83

Креатинин

98

Ионоселективный анализ электролитов (Na, K, Ca, pH)

102

Магний

100

Калий

105

Натрий

109

Хлориды

106

Неорганический фосфор

107

Общий кальций

746

Общий анализ мочи

710

Микроальбумин мочи (указать суточная или разовая порция мочи)

713

Суточная потеря белка

Клинические показатели:

Мочевина:основной конечный продукт белкового обмена и обезвреживания аммиака в организме, фильтруется в почках. При нарушении клубочковой фильтрации уровень мочевины в крови возрастает. Характерный симптом острой и хронической почечной недостаточности, тяжелых поражений паренхимы почек при гломерулонефритах, волчаночном нефрите, нефрозах и т.д.

Креатинин: конечный азотистый продукт обмена креатинфосфата в мышцах. Фильтруется в почках, не реабсорбируется. При поражениях паренхимы почек и нарушении процесса фильтрации уровень креатинина в крови повышается, что является симптомом развивающейся острой или хронической почечной недостаточности.

Содержание электролитов в сыворотке кровиNa,K,Ca,Mg,Cl, фосфаты и кислотно-основное состояние (рН):отражают состояние канальцевой реабсорбции и секреции. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния характерны для различных видов тубулопатий (канальцевых поражений), связанных с повышенной потерей фосфатов, калия, кальция, нарушениями регуляции рН почками. Динамика изменений показателей водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (ацидоз) важна при оценке степени тяжести почечной недостаточности.

Общий анализ мочи:важнейший скрининговый тест, включающий в себя оценку таких параметров, как: цвет, прозрачность, плотность, рН, наличие патологических компонентов (белка, глюкозы, ацетона, крови), слизи, солей, бактерий, форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, клеток эпителия). Позволяет выявить многие заболевания почек и мочевыводящих путей, предварительно определить характер и локализацию патологии, проводить динамическое наблюдение в процессе лечения. Для установления окончательного диагноза недостаточно информативен, что вызывает необходимость назначения дополнительных исследований.

Микроальбумин мочи: появление альбумина в моче свидетельствует о т.н. «канальцевой» (селективной) протеинурии. Она характерна для канальцевых нефритов, пиелонефритов, гипокалиемии, отравлений солями кадмия, нефротоксичными лекарственными средствами и т.д.

Суточная потеря белка: количественный показатель, характеризующий наличие и выраженность «мочевого синдрома» при заболеваниях паренхимы почек. Протеинурия считается физиологической, если потеря белка составляет 30 – 50 мг/сут., патологической – более 50 мг/сут.

Обследуй почки: аутоиммунная диагностика

В настоящее время значительно возросла распространенность заболеваний, в патогенезе которых существенное значение имеет аутоиммунное поражение почек. Особая роль при этом принадлежит аутоагрессивным реакциям, направленным против ткани почек (почечных клубочков), что характерно для острого гломерунонефрита, некоторых форм злокачественного прогрессирующего гломерунонефрита и нефропатий, развивающихся на фоне ревматических заболеваний.

Код

Наименование

568

Диагностика аутоиммунного поражения почек(антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), антитела к базальной мембране клубочка (БМК), антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2 (АНФ)

31

ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы)

Клинические показатели:

Диагностика аутоиммунного поражения почек (антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), антитела к базальной мембране клубочка (БМК), антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2 (АНФ):панель, позволяющая выявить аутоиммунные поражения почек, в том числе, обусловленные ревматическими заболеваниями. АНЦА и антитела к БМК являются диагностическими критериями аутоиммунных нефропатий (напр. гломерулонефриты). АНФ – показатель системных заболеваний соединительной ткани. Представляет собой группу аутоантител к белкам и другим компонентам, находящимся в ядрах клеток. Информативен для исключения волчаночного нефрита.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК): показатель риска аутоиммунного поражения эндокарда, почек и других тканей при ряде вирусных и бактериальных инфекций (ОРВИ, грипп, ангина и др.). Играют ведущую роль в развитии гломерулонефрита.

Диагностика ЖКТ: гастрит, язвенная болезнь и рак желудка

Актуальность данных исследований обусловлена широкой распространенностью гастритов и язвенной болезни желудка в современном обществе. Частота заболеваемости раком желудка по отношению к общему числу онкологических заболеваний также весьма высока и составляет 12%. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.

В панели объединены наиболее информативные скрининговые показатели, позволяющие не только с высокой достоверностью выполнить дифференциальную диагностику основных заболеваний желудка, но и своевременно, на раннем этапе, выявить злокачественную опухоль.

Код

Наименование

6

Клинический анализ крови + СОЭ

251

Раковый антиген 19-9 (СА 19-9)

252

Раковый антиген 72-4 (СА 72-4)

267

Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

589

Антитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ)

1025

Определение уровня гастрина

1026

Определение уровня пепсиногена I

1027

Определения уровня пепсиногена II

1030

Антиген Helicobacter pylori в кале

1031

IgG к Helicobacter pylori - полуколичественный

Клинические показатели:

Клинический анализ крови.При атрофическом гастрите наблюдается мегалобластная анемия, обусловленная недостатком внутреннего фактора Кастла и, таким образом, нарушением всасывания витамина В12. Возможны явлен я железодефицитной анемии (особенно у женщин), связанные с нарушением всасывания железа, что обусловлено нарушением переваривания сложных белков, содержащих железо, ввиду низкой секреции соляной кислоты и активности пепсина. Лейкопения, с появлением гигантских гиперсегментированных нейтрофилов. Тромбоцитопения. При злокачественных заболеваниях характерна нормохромная анемия, увеличение СОЭ.

Раковый антиген 72-4 (СА 72-4). Онкомаркер, в норме в крови практически не определяется (не более 2,0-4,0 Ед/мл). Повышенный уровень CA 72-4 наблюдается в сыворотке крови больных с карциномой желудка. При специфичности 95% чувствительность первичной диагностики для CA 72-4 cоставляет до 48%, в то время как для РЭА – до 43%, для CA 19-9 – до 41%. Чувствительность маркера CA 72-4 возрастает у пациентов с отдаленными метастазами. Для мониторинга течения карциномы желудка и эффективности терапии рекомендуется сочетанное определение его с РЭА, что обеспечивает максимальную чувствительность и специфичность диагностики. Уровень CA 72-4 может также повышаться при слизеобразующей карциноме яичника. Изредка некоторое повышение уровня CA 72-4 (около 7 Ед/мл) наблюдают при доброкачественных и воспалительных процессах.

Раковый антиген 19-9 (СА 19-9). Онкомаркер, гликопротеин, в норме обнаруживаемый только в эпителии желудочно-кишечного тракта плода. Информативен для диагностики опухолей желудка и поджелудочной железы, их метастазов, а также мониторинга заболевания. Верхняя граница нормы для взрослых составляет 37 Ед/мл. Уровень иногда может быть несколько повышен при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и холестазе.

Раковый эмбриональный антиген (РЭА). Онкомаркер, является опухолевоэмбриональным антигеном, вырабатывается в тканях пищеварительного тракта плода, в сыворотке здоровых взрослых людей практически не обнаруживается. При развитии опухолей концентрация РЭА в сыворотке крови повышается и достаточно точно отражает состояние злокачественного процесса. Высокие концентрации РЭА определяются при опухолях желудка, раке толстой и прямой кишки, легкого, молочной железы, С‑клеточной карциноме щитовидной железы. Маркер пригоден для скрининга группы риска, для мониторинга заболевания и эффективности терапии. Может быть несколько повышен при ряде неонкологических заболеваний: циррозы печени, хронические гепатиты, панкреатиты, язвенные колиты, болезнь Крона, пневмонии, бронхиты, туберкулез, эмфизема легких, муковисцедоз, аутоиммунные заболевания, а также у курильщиков. Для некурящих норма составляет 2,5 - 5 нг/мл. Верхняя граница нормы для “здоровых курильщиков” - 7-10 нг/мл.

Уровень гастрина-17.Снижение уровня пептидного гормона гастрин-17 (малого гастрина), синтезируемого в антральном отделе приводит к уменьшению секреции соляной кислоты в обкладочных клетках желудка и синтеза пепсиногена в главных клетках. Это указывает на нарушение секреторной функции при хроническом гастрите с развитием атрофического процесса.

Уровень пепсиногена. Пепсиноген – профермент пепсина, основного протеолитического энзима желудка. Различают две изоформы (I, II), синтезирующихся в разных отделах желудка. Пепсиногены синтезируются в главных клетках желудка, а пепсиноген II также и клетками слизистой двенадцатиперстной кишки. Большее диагностическое значение имеет пепсиноген I. Повышение уровня пепсиногенов в крови свидетельствует о гастрите с повышенной секреторной функцией, а снижение может указывать на атрофический гастрит, язвенную болезнь желудка, рак. Важное значение в дифференциальной диагностике гастритов, язвенной болезни, раке желудка имеет также соотношение пепсиногенов I и II в крови. 

Антитела кHelicobacterpylori(IgG к Helicobacter pylori - полуколичественный).Показатель наличия инфекционного процесса, имеющего важное значение в нарушении соотношения факторов защиты и агрессии, повреждении слизистой желудка, развитии язвенной болезни, а также формировании аутоиммунного поражения при хроническом бактериальном гастрите (тип В). Полуколичественный анализ позволяет оценить активность инфекции.

Антитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ).Показатель аутоиммунной агрессии к слизистой желудка, играющей существенную роль в патогенезе хронического аутоиммунного гастрита (тип А). Может также служить признаком вторичного реактивного гепатита, обусловленного хроническим заболеванием желудка при дифференциальной диагностике поражений печени неясной этиологии.

Диагностика ЖКТ: аутоиммунная диагностика

Аутоиммунный гастрит - относится к частым аутоиммунным заболеваниям и к наиболее частым аутоиммунным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. В его основе лежит реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка.

Код

Наименование

589

Антитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ)

599

Серологическое обследование гастритов типа А и В (АПКЖ и антитела к Helicobacter pylori IgG)

1025

Определение уровня гастрина

1026

Определение уровня пепсиногена I

1027

Определения уровня пепсиногена II

1031

IgG к Helicobacter pylori - полуколичественный

 

Поджелудочная железа: аутоиммунная диагностика

Код

Наименование

568

Диагностика аутоиммунного поражения почек(антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА),  антитела к базальной мембране клубочка (БМК), антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2  (АНФ)

519

Иммуноблот антинуклеарных антител с комментарием, (антитела против антигенов Sm, RNP/Sm, SS-A (60 kДа), SS-A (52 кДа), SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, dsDNA/Histone, нуклеосомам, рибосомальному белку (Ribo P.), AMA-M2)

 

Поджелудочная железа: проверь уровень сахара!

Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за недостатка инсулина или невосприимчивости тканей организма к инсулину, что характеризуется тяжелым нарушением обмена углеводов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. Частота заболевания составляет до 7 % и неуклонно растет вследствие генетической обусловленности и изменений образа жизни. Занимает третье место по распространенности после атеросклероза и рака.

Код

Наименование

237

Гликозилированный гемоглобин (HbA1) в цельной крови

73

Глюкоза в венозной крови

Клинические показатели:

Гликозилированный гемоглобин (HbA1) в цельной крови:продукт взаимодействия концевых фрагментов белковых цепей молекулы гемоглобина с глюкозой. Скорость образования такого производного прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови, а конечный продукт гликозилирования достаточно стоек и сохраняется в эритроците в течение всего его периода жизни (до 120 сут.). Таким образом, процент гликозилированного гемоглобина является информативным интегральным показателем концентрации глюкозы в крови за 6-8 недель, предшествующих исследованию (период «полужизни» гемоглобина). В норме процент гликозилированного гемоглобина (от общего) не превышает 6 %, при гипергликемии же этот показатель претерпевает существенное повышение (до 8-10 %, а в тяжелых случаях диабета и выше).

Глюкоза в крови:традиционный показатель, позволяющий точно определить концентрацию глюкозы на момент исследования. Анализ выполняется строго натощак. Значения сахара выше референтных, от 6 до 8 ммоль/л могут указывать на нарушение толерантности к глюкозе, более 8 ммоль/л – на сахарный диабет.

Для наибольшей информативности рекомендуется сочетать два вышеуказанных метода исследования. В случае выявления нарушений углеводного обмена, либо пограничных значений анализов следует выполнить углубленное диагностическое исследование (см. панель «ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА»).

Поджелудочная железа: диагностика сахарного диабета

Подавляющее большинство случаев сахарного диабета относится к двум категориям.

Причина диабета I типа (инсулинозависимого) — недостаточность секреции инсулина поджелудочной железой. Заболевание манифестирует, обычно, в юном возрасте.

При диабете II типа(инсулиннезависимом) причина заключается в невосприимчивости тканей к инсулину или неадекватном ответе клеток на действие гормона. Заболевание чаще диагностируют в зрелом возрасте. В этой категории степень гипергликемии достаточна, чтобы привести к патологическим изменениям в органах, но клинических симптомов может не быть. Своевременно диагностировать нарушение углеводного обмена, дифференцировать тип диабета, а также выбрать правильную тактику лечения возможно исключительно с помощью лабораторных анализов.

Код

Наименование

237

Гликозилированный гемоглобин (HbA1) в цельной крови

73

Глюкоза в венозной крови

235

Антитела к инсулину

236

Антитела к островкам Лангерганса

238

Декарбоксилаза глютаминовой кислоты (GAD)

239

Инсулин

241

Толерантность к глюкозе

240

С-пептид

242

Фруктозамин

710

Микроальбумин мочи (указать суточная или разовая порция мочи)

746

Общий анализ мочи

749

Проба Реберга (кровь, моча)

Клинические показатели:

Антитела к инсулину: маркер аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин, обнаруживаются у больных инсулинозависимым сахарным диабетом, причем частота их выявления коррелирует с возрастом пациента. Так, наибольшую диагностическую ценность (до 100 %) этот показатель представляет для детей. Кроме того, следует учитывать, что в результате длительной инсулинотерапии у больных сахарным диабетом в крови увеличивается количество антител к вводимому инсулину, что может явиться причиной инсулинорезистентности и снижать эффективность проводимой терапии. Основные показания к применению: диагностика диабета, коррекция инсулинотерапии, диагностика начальных стадий диабета, диагностика преддиабета.

Антитела к островкам Лангерганса: данный вид аутоантител (антител, образующихся в организме к собственным антигенам, белкам и другим веществам организма) вырабатывается к антигенам островковых клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин. Тест, фактически, указывает на процесс поражения (разрушения) островковых клеток. Характерной особенностью данной группы антител является их раннее появление в сыворотке крови, за несколько лет, до развития клинической формы сахарного диабета. Определение содержания данных аутоантител можно использовать для выявления степени риска развития инсулинозависимого сахарного диабета. При этом, чем моложе пациент с выявленными антителами ICAs и выше их титр, тем выше вероятность развития сахарного диабета первого типа. Основные показания к применению: диагностика сахарного диабета, оценка риска развития сахарного диабета первого типа у лиц с отягощенной наследственностью по сахарному диабету.

Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD):декарбоксилаза глютаминовой кислоты – фермент (глутаматдекарбоксилаза - GAD), находящийся в бета-клетках поджелудочной железы (клетках, вырабатывающих инсулин), осуществляющий синтез гамма-аминомасляной кислоты. Антитела к GAD целесообразно определять как маркер в диагностике преддиабета, поскольку появление данного вида антител обнаруживается у лиц с высоким риском развития сахарного диабета за несколько лет до клинических проявлений болезни. Считается, что антитела к GAD, могут выявляться в крови человека за 7 лет до начала клинических проявлений (то есть в течение асимптоматического течения заболевания). Антитела к данному ферменту вырабатываются у 70-80% лиц с сахарным диабетом первого типа.

Инсулин: гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, участвует в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Степень секреции инсулина определяется, прежде всего, уровнем глюкозы в крови и зависит от состояния эндокринной системы, вегетативной нервной системы и питания. При инсулинозависимом сахарном диабете наблюдается дефицит выработки инсулина, что само по себе определяет патогенез заболевания. При инсулиннезависимом диабете – дефицита гормона нет, уровень инсулина может быть компенсаторно повышен. Резкое повышение уровня инсулина на фоне выраженной гипогликемии может указывать на опухоль эндокринной части поджелудочной железы (иснулинома).

С-пептид:показатель образования инсулина из проинсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, является побочным продуктом этого процесса. Он выделяется в кровоток почти в равных с инсулином концентрациях. Обычно существует высокая корреляция между уровнями инсулина и C-пептида, за исключением пациентов, страдающих ожирением или опухолью поджелудочной железы. Величина молярного соотношения C-пептид/инсулин 5/1 в периферической крови, что можно объяснить большим периодом полужизни C-пептида, чем инсулина и тем, что C-пептид существенно медленнее метаболизируется в печени. Нормальные значения концентрации C-пептида в сыворотке крови (натощак) – меньше 4,0 нг/мл (мкг/л). Показания к применению: контроль за функционированием β-клеток и продукцией ими инсулина; оценка уровня продукции собственного инсулина у больных сахарным диабетом (получающим инсулин извне или при наличии к инсулину антител, что имеет место); для оценки степени гипогликемии при подборе дозы инсулина для инъекции и для подтверждения ремиссии сахарного диабета; для подтверждения диагноза инсулиномы.

Толерантность к глюкозе: тест выбора для установления диагноза сахарного диабета, особенно при скрытом (компенсированном) его течении. Уровень глюкозы исследуется натощак, затем через 2 часа после приема глюкозы (75 г). У здорового человека уровень глюкозы через 2 часа после сахарной нагрузки не должен выходить за пределы нормы. Уровень глюкозы в это время выше 6,7, но ниже 10,0 ммоль/л может расцениваться, как преддиабет (нарушение толерантности к глюкозе), это состояние требует дальнейшего диагностического исследования и наблюдения. Более высокие значения сахара трактуются, как сахарный диабет. Гипогликемический коэффициент – это отношение содержания глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки к уровню натощак (в норме менее 1,3). Если значение коэффициента превышает норму, то даже при нормальных цифрах глюкозы в крови результат теста должен трактоваться, как сомнительный.

Фруктозамин: продукт гликозилирования (гликилирования) белков плазмы крови. Этот процесс осуществляется путем неферментативного присоединения глюкозы к амино-группам белка с образованием, в итоге, устойчивого продукта – фруктозамина. Подобно гликозилированному гемоглобину (HbA1c), повышение содержания фруктозамина сыворотки крови отражает постоянное или транзиторное повышение глюкозы крови, но в отличие от гемоглобина дает информацию не за 2 месяца, предшествующие определению, а за 1-3 недели. Диагностическая значимость определения фруктозамина подобна HbA1c, но с поправкой на время. В сыворотке крови здоровых людей содержится 2-2,8 ммоль/л фруктозаминов. При оценке теста, как критерия компенсации сахарного диабета, считают, что при содержании фруктозамина 2,8-3,2 ммоль/л состояние компенсировано, а выше 3,2 ммоль/л – декомпенсация.

Микроальбумин в моче:микроальбуминурия – самое раннее клиническое проявление почечного осложнения диабета – диабетической нефропатии, основной причины гибели и инвалидизации больных сахарным диабетом. Количества белка, выделяемые с мочой, очень низкие и не определяются стандартными методами исследования. Более рационально исследование суточной экскреции альбумина, при этом количество альбумина 30-300 мг/сут. говорит о наличии микроальбуминурии. Пациенты с микроальбуминурией относятся к группе риска по почечной недостаточности, сердечнососудистым осложнениям и подлежат динамическому наблюдению.

Общий анализ мочи: имеется ряд показателей, актуальных для диагностики и мониторинга течения сахарного диабета. К ним относятся: наличие глюкозы в моче (появляется при преодолении «почечного порога» в крови 10 ммоль/л), наличие кетоновых тел в моче (признак кетонемии, кетоацидоза), протеинурия (признак развивающейся нефропатии).

Проба Реберга: при формировании диабетической нефропатии страдает, в первую очередь, функция клубочковой фильтрации. Для оценки скорости почечной фильтрации исследуют концентрации креатинина в моче и в сыворотке крови, вычисляя их отношение (клиренс креатинина). Тест особенно важен для больных с микроальбуминурией или протеинурией.

Поджелудочная железа: диагностика панкреатита и рака

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое рецидивирующее воспаление поджелудочной железы, приводящее к дегенерации ткани органа и утрате железой своих биологических функций. Результат – тяжелые нарушения пищеварения (ферментная недостаточность), обмена углеводов (недостаток инсулина, сахарный диабет), озлокачествление (рак поджелудочной железы). Причинами ХП могут быть перенесенный острый панкреатит, травмы поджелудочной железы, употребление крепкого алкоголя, жирной пищи, атеросклероз, глистные инвазии, заболевания желчевыводящих путей и др. Доля хронического рецидивирующего панкреатита в структуре болезней органов пищеварения за последние три десятилетия достигла 10%, а заболеваемость увеличилась в 18 раз.

Код

Наименование

585

Антитела к бокаловидным клеткам и протокам поджелудочной железы

80

Амилаза (кровь)

24

Прямой билирубин

88

Липаза

90

Щелочная фосфатаза

251

СА-19-9 (маркер рака поджелудочной железы и опухолей толстой кишки)

267

РЭА (маркер опухолей толстой кишки)

725

Амилаза (моча)

764

Копрологическая эластаза

765

Общий анализ кала (копрограмма)

Клинические показатели:

Активность α-амилазы в сыворотке крови и моче. При обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое «уклонение» ферментов, которое обусловлено нарушением целостности ткани железы и застоем секрета в том или ином участке системы панкреатических протоков. Однако при выраженном фиброзе железы, особенно при фиброзно-склеротическом ХП, уровень ферментов в сыворотке крови может быть нормальным у большей части больных даже в период обострения. Активность сывороточной амилазы начинает повышаться через 2-12 ч от начала обострения и достигает максимума к концу суток с последующим снижением активности и нормализацией в течение недели. В моче активность амилазы повышается на несколько часов позже по сравнению с кровью. Повышение активности сывороточной амилазы в 2-3 раза, в сочетании с увеличением уровня липазы, является достоверным лабораторным тестом ХП.

Активность липазы в крови.Липаза вырабатывается преимущественно ацинарными клетками поджелудочной железы, только незначительная часть ее образуется в слизистой желудка и кишечника, в связи с чем определение ее активности в крови и других биологических средах имеет особое диагностическое значение при патологии поджелудочной железы. Клинические наблюдения свидетельствуют о повышении активности липазы в крови при обострении ХП. В период ремиссии ХП активность липазы в крови находится в пределах нормы.

Щелочная фосфатаза: экскреторный фермент, выделяющийся с желчью. Активность фермента в крови повышается при нарушении оттока желчи в результате закупорки желчевыводящих путей камнем, их стеноза или обтурации опухолью (частые причины обострения ХП). Исследование активности щелочной фосфатазы в крови информативно для выявления факторов обострения ХП.

Прямой билирубин. Может быть повышен в период обострения ХП, возникшего на фоне частичной или полной непроходимости желчных путей (стеноз, папиллит, камень, опухоль), реактивного гепатита или сдавления общего желчного протока воспаленной и уплотненной головкой поджелудочной железы.

Копрологическая эластаза:Снижение активности фермента в кале свидетельствует о нарушении внешнесекреторной функции железы. Исследование применяется также при дифференциальной диагностике синдрома мальабсорбции.

Общий анализ кала (копрограмма):О состоянии внешней секреции поджелудочной железы можно судить по степени перевариваемости различных ингредиентов пищи, прежде всего, жиров, белков и углеводов. Качественное копрологическое исследование должно проводиться в условиях соблюдения больным в течение 3 дней стандартной диеты Шмидта (105 г белка, 135 г жира и 180 г углеводов). Критериями внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы являются повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи. Ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы является стеаторея. Последняя возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Легкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный с жирным блеском. Значительно реже у больных ХП наблюдаются водянистые поносы. Их возникновение обусловлено несколькими причинами. Во-первых, нарушением секреции бикарбонатов, приводящим к снижению интрадуоденального pH, к преципитации и деконъюгации желчных кислот, нарушению всасывания жирных кислот и микробному гидроксилированию последних, что способствует развитию секреторной диареи. Во-вторых, нарушением гидролиза углеводов в результате дефицита амилазы. При этом наблюдается бактериальное расщепление углеводов с образованием осмотически активных компонентов, с которыми связано развитие осмотической диареи. В-третьих, водянистая диарея может быть обусловлена сопутствующими заболеваниями.

Раковый антиген 19-9 (СА 19-9):Маркер выбора при карциноме поджелудочной железы. Корреляции между массой опухоли и уровнем маркера нет, но очень высокий уровень (выше 10 000 ед/мл) почти всегда предполагает неблагоприятный прогноз, указывая на гематогенную диссеминацию и метастазирование. Уровень более 1 000 ед/мл свидетельствует, обычно, о вовлечении в процесс лимфатических узлов. Пациентам с эпигастральной симптоматикой рекомендуется проводить обследование через 2-3 недели после болевого приступа. Показатель может несколько повышаться при воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта и печени, особенно при холестазе, поэтому рационально параллельно исследовать общий билирубин, щелочную фосфатазу и γ глутамилтрансферазу.

Раковый эмбриональный антиген (РЭА): Является маркером достаточно широкого спектра онкологических заболеваний, в особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. Может использоваться для мониторинга состояния больных карциномой поджелудочной железы, т.к. его уровень достаточно точно отражает течение опухолевого процесса, возрастая при нелеченных опухолях постоянно.

Антитела к бокаловидным клеткам и протокам поджелудочной железы:Тест, диагностирующий аутоиммунную составляющую поражения железы. В протоках железы происходит секреция жидкой части панкреатического сока и бикарбонатов. Снижение секреции последних – один из основных факторов нарушения внешнесекреторной функции железы при ХП.

Щитовидная железа: первичное обследование

Код

Наименование

157

Тиреотропный гормон (ТТГ)

159

Тироксин свободный (Т4 св.)

 

Щитовидная железа: полное обследование

Санкт-Петербург относится к регионам с высокой распространенностью заболеваний щитовидной железы, что обусловлено недостатком йода в повседневной пище горожан, негативными экологическими условиями, разнообразными стрессовыми воздействиями.

Данная панель позволяет диагностировать заболевания и функциональные нарушения железы, своевременно определить тактику лечения, а также выполнять динамическое наблюдение за состоянием органа. В панель полного обследования, кроме того, включены наиболее информативные онкомаркеры, которые используются в диагностике злокачественных опухолей щитовидной железы.

Код

Наименование

153

Антитела к рецепторам ТТГ

154

Антитела к тиреоглобулину ( АТ - ТГ)

155

Антитела к тиреопероксидазе (АТ - ТПО)

156

Тиреоглобулин (ТГ)

264

Кальцитонин

267

Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

157

Тиреотропный гормон (ТТГ)

158

Тироксин (Т4)

159

Тироксин свободный (Т4 св.)

160

Трийодтиронин (Т3)

161

Трийодтиронин свободный (Т3 св.)

Клинические показатели:

Тиреотропный гормон (ТТГ): важнейший скрининговый показатель, определяющий состояние гипофизарной регуляции щитовидной железы. Его выраженное повышение наряду со сниженным уровнем гормонов железы (в первую очередь – свободного Т4) указывает на гипотиреоз, врожденный (кретинизм) или приобретенный (аутоиммунный тиреоидит). Повышение ТТГ при высоких значениях Т4 может наблюдаться при аденоме гипофиза (в 1 % случаев). Крайне низкий уровень ТТГ характерен для гипертиреоза (тиреотоксикоза), что сопровождается высокими значениями свободного тироксина и, особенно, трийодтиронина. Некоторое снижение уровня ТТГ, сопряженное со сниженным уровнем гормонов железы (особенно Т3), кроме того, может наблюдаться при нетиреоидных заболеваниях (сах. диабет, острый панкреатит, инфаркт миокарда, поражения печени, острые инфекции и др.), а также (редко) при недостаточности гипофизарной секреции у пожилых людей. Для исключения врожденного гипотиреоза (профилактика кретинизма) особенно важно скрининговое определение уровня ТТГ на 6-8 день жизни новорожденного.

Тироксин свободный (Т4 св.): важнейший скрининговый показатель функционального состояния щитовидной железы. Повышение Т4 св. характерно для гипертиреоза (в сочетании с низким уровнем ТТГ). Снижение Т4 св. при повышенном уровне ТТГ указывает на гипотиреоз.

Тироксин общий (Т4):основной гормон щитовидной железы. Показатель включает в себя 2 фракции – свободную (активная часть) и связанную с белками сыворотки крови. Основные показания к применению: диагностика гипертиреоза и гипотиреоза, наблюдение в процессе лечения при супрессивной или тиреостатической терапии. Диагностическое значение имеет соотношение Т4 св./Т4.

Трийодтиронин свободный (Т3 св.): гормон, показатель в диагностике состояния щитовидной железы. Основные показания к определению: диагностика заболеваний щитовидной железы, подозрение на гипертиреоз, Т3-тиреотоксикоз (при нормальном Т4).

Трийодтиронин общий (Т3): гормон, показатель в диагностике состояния щитовидной железы. Определение включает в себя обнаружение связанного с белком (неактивного) трийодтиронина и свободного (активного) трийодтиронина. Основные показания для определения: диагностика заболеваний щитовидной железы, подозрение на гипертиреоз, тиреотоксикоз. Снижение уровня Т3 в крови при нормальных значениях Т4 (синдром низкого Т3) указывает на нетиреоидные причины гормональной дисфункции (сах. диабет, острый панкреатит, инфаркт миокарда, поражения печени, острые инфекции и др.).

Тиреоглобулин (ТГ): маркер злокачественных новообразований щитовидной железы. Основные показания к применению: карцинома щитовидной железы (за исключением медуллярного рака), раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака щитовидной железы у оперированных больных, оценка эффективности радиойодотерапии метастазов рака щитовидной железы.

Кальцитонин: онкомаркер, показатель медуллярного рака (С-клеточной карциномы) щитовидной железы. Показания к  назначению: мониторинг медуллярной карциномы щитовидной железы, пригоден для скрининга групп риска и для диагностики. Кальцитонин вырабатывается C-клетками щитовидной железы, обладает гормональной активностью в отношении обмена кальция. Границы нормы - не выше 100 пг/мл.

Раковый эмбриональный антиген (РЭА): онкомаркер, показатель медуллярного рака (С-клеточной карциномы) щитовидной железы. Является опухолевоэмбриональным антигеном, вырабатывается в тканях пищеварительного тракта плода, в сыворотке здоровых взрослых людей практически не обнаруживается. При развитии опухолей концентрация РЭА в сыворотке крови повышается и достаточно точно отражает состояние злокачественного процесса. Высокие концентрации РЭА определяются при опухолях желудка, раке толстой и прямой кишки, легкого, молочной железы, С клеточной карциноме щитовидной железы. Маркер пригоден для скрининга группы риска, для мониторинга заболевания и эффективности терапии. Может быть несколько повышен при ряде неонкологических заболеваний: циррозы печени, хронические гепатиты, панкреатиты, язвенные колиты, болезнь Крона, пневмонии, бронхиты, туберкулез, эмфизема легких, муковисцедоз, аутоиммунные заболевания, а также у курильщиков. Для некурящих норма составляет 2,5 - 5 нг/мл. Верхняя граница нормы для “здоровых курильщиков” - 7-10 нг/мл.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ):показатель поражения тиреоцитов – клеток щитовидной железы. Аутоантитела связывают тиреоглобулин, нарушая синтез гормонов, вызывая явления гипотиреоза. Повышение содержание аутоантител к тиреоглобулину выше пороговых значений является показателем поступления тиреоглобулина в кровь, что является результатом органоспецифического, так и неспецифического поражения щитовидной железы. Основные показания к применению: тиреоидит Хашимото, мониторинг больных, оперированных по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы (проводится совместно с определением концентрации тиреоглобулина).

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО):показатель аутоиммунного поражения щитовидной железы. Появление антител к ТПО – один из первых признаков развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. Повышение концентрации этих антител характерно на ранних стадиях аутоиммунного тиреоидита Хашимото, а также при диффузном токсическом зобе. Показанием к назначению являются также: гипертиреоз новорожденных, врожденный гипотериоз, эутиреоидный зоб.

Антитела к рецепторам ТТГ: показатель аутоиммунного поражения щитовидной железы. Титр антител повышается при аутоиммунном тиреоидите Хашимото, болезни Грейвса (гипертиреоз). При гипертиреозе, связанном с аутоиммунным поражением (болезнь Грейвса) происходит усиленная стимуляция железы посредством аутоантител, взаимодействующих с рецепторами к ТТГ.

Щитовидная железа: паращитовидная железа: обмен кальция и фосфора

Первоочередную роль в регуляции обмена кальция и фосфатов в организме играют паращитовидные железы, синтезирующие паратгормон. Травмы, происходящие, как правило при операциях на шее и щитовидной железе, аденома, гиперплазия, рак, а также врожденная недостаточность секреции приводят к тяжелым расстройствам метаболизма, негативно сказывающимся не только на костной системе, но и на многих других тканях и органах. Важным аспектом является дифференциальная диагностика первичных и вторичных расстройств секреции паратгормона, а также ряда симптоматически сходных состояний, таких как: рахит, остеомаляция, опухоли костей.

Код

Наименование

107

Общий кальций

102

Магний

96

Кальций ионизированный

106

Неорганический фосфор

226

Паратгормон

44

25-ОН витамин Д

90

Щелочная фосфатаза

Клинические показатели:

Кальций ионизированный:несвязанная фракция кальция, находящаяся в крови в ионизированном виде. Обладает выраженной биологической активностью, участвуя в процессах мышечного сокращения, передачи биологических (гуморальных) сигналов, секреции желез, регуляции проницаемости мембран, функциональной активности ЦНС. Достаточный уровень несвязанного (ионизированного) кальция сыворотки крови поддерживается паратгормоном. Гипокальциемия клинически проявляется неврологическими и умственными нарушениями, метаболическим изменениям сердечной мышцы, катарактой. Гиперкальциемия сопровождается сонливостью, спутанностью сознания, раздражительностью, депрессией, анорексией, абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, запорами, жаждой, полиурией, образованием камней в почках, сердечными аритмиями.

Паратгормон: гормон, вырабатываемый паращитовидными железами. Биологические эффекты: повышение содержания ионизированного кальция в крови, резорбция костной ткани, повышение реабсорбции кальция в почках. Недостаточная секреция гормона приводит к гипокальциемии, а повышенная (например, при аденоме паращитовидной железы) – к гиперкальциемии. Снижение концентрации кальция в крови стимулирует выработку паратгормона.

25-ОН витамин Д: биологически активная форма витамина Д3 (холекальциферола), синтезируется в почках, является посредником биологических эффектов паратгормона. Низкие концентрации паратгормона ингибируют синтез , а высокие – активируют. Обладает выраженным (гормоноподобным) действием на обмен кальция и фосфатов, активируя их всасывание в кишечнике и повышая их уровень в крови. В больших концентрациях стимулирует резорбцию костной ткани. Показатель, важный для дифференциальной диагностики причин нарушений обмена кальция (передозировка витамина Д, рахит, остеомаляция), а также вторичной дисфункции паращитовидной железы.

Магний: оказывает влияние на секрецию паратгормона паращитовидными железами. Значительная гипомагниемия может привести к недостаточности секреции паратгормона.

Неорганический фосфор: концентрация неорганических фосфатов в крови зависит от уровня паратгормона и, в свою очередь, регулирует синтез активной формы витамина Д (кальцитриола, 25(ОН)Д3) в почках. Увеличение секреции паратгормона приводит к снижению уровня фосфата (усиление экскреции почками), что активирует выработку кальцитриола. При снижении секреции паратгормона происходит противополжное. Следует отметить, что в динамике концентрации фосфата и кальция в крови, как правило, находятся в антагонистических взаимоотношениях. Таким образом, уровень фосфатов крови – фактор, реализующий биологические эффекты паратгормона и являющийся важным диагностическим показателем при нарушениях обмена кальция.

Щелочная фосфатаза (ЩФ): фермент, присутствует в высоких количествах в печени, костной ткани, плаценте, кишечном эпителии, играет важную роль в росте, формировании и репарации костной ткани. Повышение активности фермента в крови, как правило, наблюдается при заболеваниях (переломах, опухолях) костей, а также при холестазе, заболеваниях и опухолях печени. Физиологическое повышение наблюдается при беременности или у детей (особенно в периоды активного роста костей). ЩФ – важный показатель для дифференциальной диагностики первичных нарушений функции паращитовидной железы и гиперкальциемии, наблюдаемой на фоне злокачественных опухолей костей или метастазов в кости. Активность ЩФ также повышается (в 10 и более раз) при тяжелой болезни Педжета, рахите и остеомаляции. При неосложненном остеопорозе активность фермента не возрастает.

Кроветворная система: артериальная гипертензия

Гипертоническая болезнь (ГБ)– крайне распространенное заболевание, в значительной степени, наследственно обусловленное. Однако трактовка синдрома артериальной гипертензии (повышенного артериального давления) исключительно в пользу диагноза «ГБ» ошибочна. Артериальная гипертензия – синдром, встречающийся при целом ряде совершенно различных по своим этиопатогенетическим механизмам заболеваний, отражающихся на состоянии сердечнососудистой системы. Так, повышение артериального давления характерно для опухолей коры надпочечников, гипофиза, феохромоцитом, тяжелой почечной патологии. Выявление истинной причины артериальной гипертензии – важнейший этап дифференциальной диагностики, определяющий моменты эффективной и правильной терапии и профилактики данного состояния.

Код

Наименование

   

Синдром артериальной гипертензии

198

Адренкортикотропный гормон (АКТГ)

   

199

Альдостерон

   

212

Кортизол

   

746

Общий анализ мочи

   

749

Проба Реберга (кровь, моча)

   

Генетическая предрасположенность к гипертонической болезни

1461 (Б3mi)

Гипертоническая болезнь (минимальный набор)

   

Клинические показатели:

Адренокортикотропный гормон (АКТГ): один из гормонов передней доли гипофиза, оказывающий стимулирующее влияние в отношении коры надпочечников. Повышение секреции АКТГ при аденоме гипофиза является причиной гиперплазии надпочечников и усиленной выработки кортикостероидов (в основном, глюкокортикоидов), что приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга. Болезнь характеризуется целым комплексом патологических проявлений (повышение веса, остеопороз, иммунодефицит, гипергликемия, расстройства водно-электролитного обмена и др.), а также артериальной гипертензией.

Кортизол: гормон коры надпочечников, глюкокортикоид. Оказывает выраженное влияние на артериальное давление, повышая его. При опухолях коры надпочечников (аденома, карцинома), продуцирующих глюкокортикоиды в больших количествах, формируется синдром Иценко-Кушинга, одним из характерных симптомов которого является артериальная гипертензия. Секреция АКТГ при этом состоянии резко снижена.

Альдостерон: гормон коры надпочечников, минералкортикоид, действует в составе основной прессорной системы организма – ренин-ангиотензин-альдостероновой. Основная функция – регуляция артериального давления за счет повышения реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. При первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна) отмечается резкое повышение аретриального давления, а также слабость, полиурия, метаболические изменения в сердечной мышце (гипокалиемия), ЭКГ-нарушения, возможна гипертрофия левого желудочка. Кроме этого характерна низкая эффективность проводимой традиционной гипотензивной терапии.

Общий анализ мочи: гипертензивный синдром характерен для такого заболевания почек, как гломерулонефрит. При этом с прогрессированием гломерулонефрита, артериальная гипертензия формируется у значительной части больных. Для заболеваний паренхимы почек характерно присутствие в моче значительного количества белка, эритроцитов, лейкоцитов, появление цилиндров, клеток почечного эпителия, снижение максимальной плотности утренней мочи. Кроме того, реноваскулярная гипертензия, возникающая на фоне сужения почечных артерий атеросклеротическими бляшками, на поздней стадии почечного поражения также характеризуется выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия).

Суточная потеря белка: достоверный метод оценки, позволяющий дифференцировать физиологическую и патологическую протеинурию (потерю белка с мочой) и характеризующий выраженность мочевого и нефротического синдромов при гломерулонефрите. Так, нефротический синдром включает в себя массивную протеинурию (более 3,5 г/сут.).

Проба Реберга: предусматривает анализ концентраций креатинина в моче и в сыворотке крови, с вычислением их соотношения (клиренс креатинина). Данный метод позволяет оценить состояние клубочковой фильтрации в паренхиме почек. Нарушения фильтрационной функции характерны для почечных заболеваний, сопровождающихся артериальной гипертензией – гломерулонефритов, а также реноваскулярной гипертензии. Постепенное снижение скорости клубочковой фильтрации приводит, в финале, к развитию почечной недостаточности.

Развитие гипертензивных состояний (ДНК-анализ):высокоинформативный молекулярно-генетический метод, позволяющий выявить генетическую предрасположенность пациента к артериальной гипертензии, определить семейный (наследственный) характер болезни. Метод позволяет осуществлять диагностику на раннем (доклиническом) этапе, в том числе, у здоровых лиц, составляющих группу риска (близких родственников больных гипертонической болезнью), с целью своевременной и эффективной профилактики данного заболевания.

Кроветворная система: диагностика анемий

Анемиясостояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в крови и, обычно, сопровождающееся снижением числа эритроцитов. Признаки анемии: бледность кожных покровов, слабость, сердцебиение, одышка при небольших нагрузках, повышенная утомляемость. Анемия может являться синдромом различных заболеваний, как непосредственно связанных с кроветворением, так и многих других (хронические воспалительные процессы, скрытые кровотечения, злокачественные опухоли, ревматоидные заболевания, отравления и др.). Своевременная диагностика типа анемии и выяснение причин ее возникновения – важнейший момент в дифференциальной диагностике основного заболевания и залог его успешного лечения.

Код

Наименование

4

Ретикулоциты

6

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на анализаторе; СОЭ

20

Общая железосвязывающая способность (Fe + ненасыщенная ЖСС)

23

Общий билирубин, прямой билирубин, непрямой билирубин

25

Свободный гемоглобин плазмы (гаптоглобин)

26

С-реактивный белок

28

Трансферрин

30

Ферритин

45

Витамин В12 (цианокобаламин)

46

Витамин B9 (фолиевая кислота)

205

Эритропоэтин

Клинические показатели:

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы врачом:анемия – синдром, который характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин, а часто, также, и уменьшением числа эритроцитов. Важную информацию при этом могут дать следующие показатели: средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) и средний объем эритроцита (MCV). MCHC отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина (норма 330—370 г/л), гипохромной (напр. железодефицитной) анемии. MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (норма 80—95 мкм3). Это позволяет выявить микроцитоз или макроцитоз. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит (HCT) это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови (норма 39—45 %). Снижение гематокрита может быть связано с хронической кровопотерей (скрытые кровотечения), железодефицитной анемией, истощением на фоне онкологических и хронических воспалительных заболеваний и др. Повышение – со сгущением крови при острой кровопотере, ожоговой болезни, потере жидкости при диарее и рвоте. Кроме этого, увеличение гематокрита вследствие повышения количества эритроцитов в периферической крови может быть симптомом злокачественных новообразований (эритремия, полицитемия) или избытка глюкокортикоидных гормонов. При различных заболеваниях крови возможно изменение не только размеров и количества эритроцитов, но также и формы; они могут принимать, например, серповидную (серповидно-клеточная анемия), овальную, звездчатую или мишеневидную форму, что объективно выявляется при просмотре мазка крови врачом-лаборантом. Дополнительной диагностической информацией при анемии может обладать соотношение и характеристика различных видов лейкоцитов (лейкоцитарная формула). Так, подсчет лейкоцитов весьма информативен при инфекционных болезнях, острых и хронических воспалительных процессах, заболеваниях и злокачественных опухолях костного мозга (лейкозы) и др.

Ретикулоциты:молодые незрелые эритроциты, недавно покинувшие костный мозг. Через 1 сутки пребывания в периферической крови ретикулоцит «созревает» и становится эритроцитом. Повышенное количество ретикулоцитов в крови определяется при анемиях, связанных с кровопотерей и гемолизом (гемолитические анемии), указывает на высокую пролиферативную активность костного мозга и является компенсаторным эффектом (здесь, как правило, благоприятный признак), а также эритремии (опухолевом заболевании костного мозга).

СОЭ:скорость оседания эритроцитов, неспецифический индикатор патологического состояния организма. Повышение наблюдается при: инфекционно-воспалительных заболеваниях; коллагенозах (ревматоидные заболевания); поражении почек, печени, эндокринных нарушениях; беременности, в послеродовом периоде, менструации; переломах костей и травмах; оперативных вмешательствах; анемиях. Снижение СОЭ характерно для эритремии (полицитемии).

Свободный гемоглобин плазмы (гаптоглобин): Гаптоглобин – транспортный белок, связывающий свободный гемоглобин, образующийся при распаде (гемолизе) эритроцитов. Снижение количества гаптоглобина в крови вследствие его повышенного расхода, наблюдается при повышенном гемолизе эритроцитов. Гемолитическая анемия наблюдается, в частности, при отравлениях некоторыми ядами и лекарственными препаратами (соли тяжелых металлов, фосфорорганические соединения, цитостатики, метгемоглобинобразователи – напр. нитраты, и др.), инфекционных заболеваниях (малярия, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез и др.), аномальном строении гемоглобина, наследственных дефектах эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Кроме того, гаптоглобин является т.н. «острофазовым белком», повышение его концентрации может наблюдаться при ряде острых и хронических воспалительных процессов.

С-реактивный белок:гликопротеин, острофазовый белок, важный неспецифический показатель, существенное повышение которого наблюдается при инфекционных, воспалительных и некротических процессах, онкологических заболеваниях и др.

Общий, прямой и непрямой билирубин: показатели пигментного обмена, продукты метаболического превращения гемоглобина. Повышение уровня билирубина в крови (за счет фракции непрямого билирубина) является симптомом гемолитической анемии.

Ферритин: белок сыворотки крови, гликопротеин, основное «депо» железа в организме (норма 20 – 300 мкг/л). Снижение концентрации ферритина говорит о дефиците железа (менее 12 мкг/л – о полном истощении запасов железа) и встречается при железодефицитной анемии. Ферритин является белком острой фазы, и уровень его может быть повышен при ряде воспалительных, ревматических и онкологических заболеваний.

Общая железосвязывающая способность (Fe + ненасыщенная ЖСС):характеристика количества трансферрина (общая железосвязывающая способность) и степени насыщения его ионами железа (уровня свободного железа в сыворотке крови). В норме насыщение трансферрина составляет около 33 %, хотя показатель этот достаточно вариабелен.

Трансферрин– гликопротеин сыворотки крови, основная транспортная форма свободного железа в крови. Снижение уровня железа в крови сопровождается активацией синтеза трансферрина и наоборот. Таким образом, повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки крови при недостаточном насыщении ее железом обычно свидетельствует о железодефицитном состоянии (анемии). Кроме этого, показатель высокоинформативен при идиопатическом гемохроматозе и отравлении железом, когда насыщение трансферрина приближается к 100 %. Также трансферрин относится к «негативным белкам острой фазы», т.е. его уровень снижается при острых воспалительных процессах. Показатель может использоваться для динамического наблюдения при лечении анемий препаратами железа.

Витамин В12 (цианокобаламин):витамин, необходимый для кроветворения, участвует как кофактор в синтезе метионина, дезоксирибонуклеотидов, в обмене фолиевой кислоты и др. Всасывание витамина происходит в комплексе с внутренним фактором Кастла, синтезируемым клетками слизистой желудка. Авитаминоз характеризуется развитием злокачественной мегалобластной (гиперхромной) пернициозной анемии, а также неврологическими расстройствами (дегенерация спинного мозга). Анемия проявляется снижением числа эритроцитов, увеличением их размеров с появлением макроцитов и мегалобластов, уменьшением периода жизни эритроцитов. Частой причиной авитаминоза В12 является нарушение его всасывания при заболеваниях желудка (атрофический гастрит, состояние после резекции желудка), что обусловлено дефицитом внутреннего фактора Кастла.

Витамин Вс (фолиевая кислота):витамин, необходимый для кроветворения, участвует как кофактор в синтезе нуклеиновых кислот и в других жизненно важных для существования клетки процессах. Авитаминоз, часто связанный с нарушением всасывания витамина (напр. при глистной инвазии), проявляется развитием макроцитарной (гиперхромной) анемии. Анемия проявляется снижением числа эритроцитов, увеличением их размеров с появлением макроцитов, уменьшением периода жизни эритроцитов.

Эритропоэтин:гормон, синтезирующийся в почках, оказывает стимулирующее влияние на процессы кроветворения в костном мозге. При поражении паренхимы почек (особенно при развитии хронической почечной недостаточности) на фоне дефицита эритропоэтина формируется нормохромная нормоцитарная анемия.

Кроветворная система: система гемостаза

Свертывание крови – важнейшая жизненная функция, нарушения которой приводят к тяжелым последствиям в виде кровотечений или тромбозов, а также расстройствам микроциркуляции. Патологические изменения со стороны гемостаза могут наблюдаться при заболеваниях костного мозга, поражениях печени, иммунных нарушениях, инфекционных процессах, отравлениях многими ядами и передозировке ряда лекарственных препаратов. Различают плазменный, сосудистый и тромбоцитарный механизмы гемостаза. Данная панель рассчитана на комплексное исследование всех плазменных факторов свертывания крови, компонентов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, а также диагностику геморрагических диатезов.

Код

Наименование

6

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на анализаторе; СОЭ

138

Коагуолограмма (протромбиновый индекс + МНО, АЧТВ, фибриноген, тромбиновое время)

564

Антитела к С1q фактору комплемента - диагностика геморрагических васкулитов

1307

Время кровотечения

1308

Время свертывания

Клинические показатели:

Коагулограмма (протромбиновый индекс + МНО, АЧТВ, фибриноген, тромбиновое время):Плазменный (коагуляционный) гемостаз подразделяют по типу активации на внешний и внутренний путь свертывания.
Протромбиновый индекс с определением международного нормализованного отношения (МНО) – показатель, характеризующий активность факторов внешнего и общего пути свертывания крови: протромбин (II), ф. Стюарта (X), проакцелерин (V), проконвертин (VII). Тест на протромбин является одним из базовых тестов, используемых для контроля за лечением антикоагулянтами (дикумарин, варфарин), а также исследования состояния синтетической функции печени. Уменьшение МНО (повышение протромбинового индекса) указывает на риск развития тромбозов. Увеличение МНО (снижение ПИ) может быть связано с действием антикоагулянтов, заболеваниями печени (гепатиты, циррозы), дефицитом витамина К, наследственным дефицитом факторов свертывания крови, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – тест, чувствительный к дефициту всех факторов свертывания крови (кроме ф. VII), к действию гепарина, антител-ингибиторов факторов VIII и IX, а также неспецифических ингибиторов (системная красная волчанка). Главная функция этого теста – скрининг нарушений внутреннего пути свертывания крови. Удлинение АЧТВ может быть связано с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, заболеваниями печени, гемотрансфузиями, введением гепарина, дефицитом факторов внутреннего пути свертывания и витамина К, гемофилиями, присутствием ингибиторов свертывания или волчаночного антикоагулянта. Укорочение – свидетельствует о гиперкоагуляции и опасности возникновения тромбозов.

Тромбиновое время характеризует конечный этап свертывания крови – превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. Удлинение тромбинового времени может быть связано с дефицитом фибриногена (наследственным или приобретенным, ДВС-синдромом), высокой концентрацией продуктов деградации фибрина, передозировкой гепарина, парапротеинемиями, наличием ингибиторов тромбина и фибриногена. Укорочение указывает на риск развития тромбозов.

Фибриноген – I плазменный фактор свертывания крови, в процессе протеолиза и последующей полимеризации образует нерастворимый биополимер фибрин, являющийся основным структурно-механическим компонентом тромба. Синтезируется, подобно большинству факторов свертывания в печени. Концентрация фибриногена возрастает с возрастом, при ожирении, у больных атеросклерозом, сахарным диабетом, нефрозом, при инфаркте миокарда, острых воспалительных и иммунно-воспалительных процессах и травмах, онкологических заболеваниях (является положительным остро-фазовым показателем), а также у курящих. Гиперфибриногенемия указывает на риск развития тромбозов артерий и инфарктов органов, часто является симптомом диффузных заболеваний соединительной ткани или ревматизма. Снижение концентрации фибриногена наблюдается при остром ДВС-синдроме, при лечении фибринолитиками, дегенеративно-дистрофических заболеваниях и поражениях печени.
Для нарушений плазменного звена гемостаза (коагулопатии, передозировка антикоагулянтов), как правило, характерны кровоизлияния в полости тела и суставов, трудноостанавливаемые кровотечения после операций, большие гематомы после ушибов.

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на анализаторе; СОЭ:показателем сосудисто-тромбоцитарного гемостаза является количество тромбоцитов в периферической крови. Основной функцией тромбоцитов (кровяных пластинок, PLT) является остановка кровотечения в месте ранения сосуда, что достигается адгезией их к клеткам эндотелия сосудов, распластыванием, агрегацией и формированием совместно с нитями фибрина механически прочного тромба. Кроме того, тромбоциты содержат ряд собственных факторов свертывания и принимают участие в осуществлении каскада биохимических реакций гемостаза (активация факторов X и II, ретракция фибрина, антигепариновое действие). К прочим функциям тромбоцитов можно отнести трофическую (питание эндотелия сосудов). Снижение количества тромбоцитов сопровождается, в первую очередь, увеличением длительности кровотечения при травмах, склонностью к длительным кровотечениям во время оперативных вмешательств, частыми носовыми кровотечениями и может наблюдаться при хронической кровопотере, лейкозах, ДВС-синдроме, тромбоцитопенической пурпуре, лучевой болезни, апластическом синдроме. Кроме этого, выделяют наследственные тромбоцитопатии (образование функционально-неполноценных тромбоцитов в костном мозге), что характеризуется сходными клиническими проявлениями. Повышение количества тромбоцитов возможно при злокачественных заболеваниях костного мозга, полицитемии, в период острой кровопотери (за счет сгущения крови). Дополнительными дифференциально-диагностическими критериями является состав лейкоцитарной формулы, количество эритроцитов и СОЭ. Нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза проявляются капиллярным типом кровоточивости: небольшие поверхностные гематомы, петехиальные (точечные) кровоизлияния, носовые и маточные кровотечения, длительные кровотечения при травмах и операциях, останавливающиеся после тампонады или наложения повязки.

Антитела к С1q фактору комплемента - диагностика геморрагических васкулитов: активация системы комплимента с аутоиммунным поражением клеток сосудистой стенки и повышением проницаемости сосудов – один из основных патогенетических факторов развития геморрагических васкулитов (болезнь Шенляйна-Геноха). Заболевание клинически характеризуется точечными подкожными кровоизлияниями из мелких сосудов (петехии), склонностью к образованию поверхностных гематом даже при минимальной травме или физическом воздействии. Свертываемость крови при этом не нарушается. Антитела к С1q фактору системы комплемента – информативный показатель для дифференциальной диагностики нарушений системы гемостаза и геморрагического васкулита.

Время кровотечения: простейший тест, выполняемый на месте процедурной медсестрой. Удлинение времени кровотечения свидетельствует, главным образом, о нарушениях в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза (тромбоцитопении, тромбоцитопатии, недостаток катехоламинов, сосудистая патология), а также смешанных нарушениях (болезнь Виллебранда).

Время свертывания (по Сухареву):простейший тест, выполняемый на месте процедурной медсестрой. Удлинение времени свертывания крови может указывать на наследственные коагулопатии (напр. гемофилии), болезнь Виллебранда, дефицит витамина К, передозировку непрямых антикоагулянтов (варфарин, дикумарин), гепарина, тяжелые заболевания печени. Укорочение – на опасность возникновения тромбозов.

Костная система: диагностика остеопороза

Остеопороз – самое частое метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением структуры костной ткани, что приводит к повышению хрупкости костей и увеличению риска их переломов при минимальной травме или даже без таковой. По данным Всемирной организации здравоохранения остеопороз занимает четвертое место по значимости проблемы после атеросклероза, рака и сахарного диабета. Частота инвалидизации пожилых людей в результате переломов шейки бедра, костей предплечья, компрессионных переломов позвоночника, влияние этой тяжелой болезни на качество жизни больного, широчайшая распространенность заболевания придают остеопорозу характер «безмолвной эпидемии». Категорией наивысшего риска являются, в первую очередь, женщины зрелого и пожилого возраста, что связано с ускорением процесса разрушения кости в период менопаузы. Данный профиль лабораторного обследования позволит оценить риск и динамику заболевания, своевременно поставить диагноз, подобрать и корректировать лечение.

Код

Наименование

44

Витамин Д

90

Щелочная фосфатаза

96

Кальций ионизированный

106

Неорганический фосфор

107

Общий кальций

186

Тестостерон  общий

189

Эстрадиол

212

Кортизол

224

В-crosslaps (маркер резорбции костной ткани)

225

Остеокальцин (маркер остеосинтеза)

226

Паратгормон

227

Пирилинк-Д (маркер резорбции костной ткани) в моче, разовая порция

726

Креатинин (в моче)

730

Кальций (в моче)

 

Костная система: ревматология и костные заболевания соединительной ткани

В профиль включены важнейшие маркеры, связанные с системными заболеваниями соединительной ткани и ревматизмом (антитела к ДНК, ревматоидный фактор, антистрептолизин-О и др.), а также ряд наиболее информативных неспецифических показателей, которые позволяют выявить и оценить выраженность воспалительного процесса (СРБ, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, СОЭ, фибриноген).

Код

Наименование

   

Гематологические показатели

3

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы врачом

   

5

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

   

Специфические белки

11

Антистрептолизин «О» (ASL-O)

   

21

Общий белок

   

35

Белковые фракции

   

26

С-реактивный белок

   

142

Фибриноген

   

539

Ревматоидный фактор (РФ)

   

Показатели аутоиммунной агрессии

511

Антитела к двухспиральной ДНК класса Ig G

   

519

Иммуноблот антинуклеарных антител с комментарием, (антитела против антигенов Sm, RNP/Sm, SS-A (60 kДа), SS-A (52 кДа), SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, dsDNA/Histone, нуклеосомам, рибосомальному белку (Ribo P.), AMA-M2)

   

530

HLA-B27 типирование с помощью метода ПЦР

   

537

Развернутая серология ревматоидного артрита (антикератиновые антитела (АКА), антиперинуклеа-рный фактор (АПФ), антитела к циклическому цитруллин-содержащему пептиду (АЦЦП/anti-ССР)

   

539

Ревматоидный фактор (РФ)

   

540

Скрининг ревматоидного артрита (анти-MCV и РФ)

   

551

Диагностика фиброзирующего альвеолита (альвеоломуцин в сыворотке крови)

   

569

Диагностика быстропрогрессирующего гломерулонефрита (АНЦА и БМК)

   

Клинические показатели:

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы врачом:при ревматических болезнях отмечается умеренная анемия, чаще нормохромная и нормоцитарная. Для системной красной волчанки (СКВ) характерны тромбоцитопения (до 50хl09/л), лейкопения, лимфоцитопения, а также наличие в крови LE-клеток, которые представляют собой нейтрофилы, содержащие фагоцитированные включения (обломки ядер повреждённых клеток). Последние в единичном количестве могут быть обнаружены и при системной склеродермии. При системных васкулитах, ревматоидном артрите, дерматомиозите, напротив, характерен лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, возможен нейтрофилез или эозинофилия.

СОЭ: важный неспецифический показатель, характеризующий выраженность воспалительного процесса. Характерной особенностью всех системных заболеваний соединительной ткани и ревматизма является существенное повышение СОЭ. При этом в частности, повышение показателя коррелирует с активностью ревматического процесса.

Антистрептолизин «О» (ASL-O):является показателем стрептококковой инфекции, вырабатывается в организме в ответ на воздействие одного из основных токс инов β-гемолитического стрептококка группы А – стрептолизина-О. Играет важную роль в патогенезе повреждения соединительно-тканных структур сердца при ревматизме. Повышенный уровень определяется при ревматизме, а также инфекционных стрептококковых заболеваниях (ангина, скарлатина, рожистое воспаление).
Белковые фракции сыворотки крови: при активном ревматическом процессе происходит снижение фракции альбуминов при нарастании фракции α-2-глобулинов. Повышенный уровень последних также характерен для системной склеродермии, дерматомиозита и системных васкулитов. При СКВ и ревматоидном артрите (РА) наблюдают увеличение фракции γ-глобулинов.

С-реактивный белок (СРБ): гликопротеин сыворотки крови, основной «положительный острофазовый показатель», определение уровня которого имеет большое значение для выявления воспалительных и иммунно-воспалительных процессов, а также оценки их активности. При ревматизме уровень СРБ коррелирует с активностью заболевания. Повышенные уровни СРБ наблюдают при всех системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, РА, системная склеродермия, дерматомиозит, анкилозирующий спондилартрит, системные васкулиты и др.).

Фибриноген: плазменный фактор свертывания крови, является «положительным острофазовым белком», служит одним из показателей степени активности ревматического процесса. При острых формах он может повышаться в 2-3 раза по сравнению с нормой. Обычно нарастание в плазме крови количества фибриногена коррелирует с изменением СОЭ. Однако при выраженной недостаточности кровообращения концентрация фибриногена может не отличаться от нормы или даже быть ниже её. Повышенный уровень фибриногена может наблюдаться и при других системных заболеваниях: анкилозирующий спондилартрит, РА, системная склеродермия, васкулиты).

Антитела к двухспиральной ДНК:относятся к т.н. антинуклеарным антителам, имеют высокое диагностическое значение при системной красной волчанке, обнаруживаются у 40-80 % больных в активной фазе заболевания и реже или в меньших титрах при неактивной СКВ. Содержание антител к 2-х спиральной ДНК в крови имеет хорошую корреляцию с активностью заболевания и указывает на наличие гломерулонефрита (частота выявления антител при СКВ в сочетании с заболеваниями почек может достигать более 80%). Данные антитела не обнаруживаются при ревматоидном артрите и системной склеродермии.

Ревматоидный фактор (РФ): антитела к Fс фрагменту иммуноглобулина М. РФ обладает высокой чувствительностью и специфичностью, его обнаруживают в значительных титрах у 75–80 % больных ревматоидным артритом. У здоровых людей РФ обнаруживают не чаще, чем в 5% (преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста). Высокие титры могут наблюдаться и у больных синдромом Шегрена, нередко сочетающегося с ревматоидным артритом.

HLA-B27 типирование с помощью метода ПЦР:антиген гистосовместимости HLA В 27 – ранний диагностический маркер анкилозирующего спондилартрита (болезнь Бехтерева).
Иммуноблот антинуклеарных антител с комментарием, (антитела против антигенов Sm, RNP/Sm, SS-A (60 kДа), SS-A (52 кДа), SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, dsDNA/Histone, нуклеосомам, рибосомальному белку (Ribo P.), AMA-M2): панель позволяет выполнить высокоспецифичную дифференциальную диагностику различных системных заболеваний соединительной ткани, при которых отмечается повышение титра тех или иных антител.

Антитела к Sm антигену являются специфичными для системной красной волчанки, и реже встречаются при других заболеваниях соединительной ткани.

RNP/Sm – Комплекс антигенов RNP/Sm состоит из U1-рибонуклеопротеидов: U1-68, U1-A, U1-C, U5, U6; а также из Sm-полипептидов: SmA, SmB, SmD, SmE, SmF, SmG. Антитела, образующиеся к этим антигенам наиболее специфичны для смешанных заболеваний соединительной ткани - т.е. при наличии симптомов склеродермии, ревматоидного артрита, СКВ, дерматомиозита (около 95% случаев), например синдрома Шарпа, и в меньшей степени для СКВ (до 30 % случаев).

SS-A (Ro) – ядерные рибонуклеопротеины, (полипептиды). Антитела на них обнаруживаются, чаще, при системной склеродермии (60 % случаев), синдроме Шегрена (до 70% случаев) и при СКВ (до 30 % случаев). Считается, что если данные антитела обнаруживаются в крови у беременных, то это является показателем риска увеличения возникновения неонатального волчаночноподобного синдрома у новорожденного ребенка (неонатальный люпус-синдром). Данные антитела матери проходят через плаценту и вызывают поражение плода, приводящие к гемолитической анемии и тромбоцитопении. К тяжелым последствиям относят поражение проводящей системы сердца ребенка.

SS-B (La) – ядерные белки. Антитела к ним выявляются до 60 % случаев при синдроме Шегрена и в 15 % случаев при СКВ.

Scl-70 – белок-фермент, участвующий в обмене нуклеиновых кислот (топоизомераза-1). Антитела на данный белок наиболее специфичны при системной склеродермии (до 70 % случаев) и указывают на острое течение заболевания с диффузным поражением кожи.

CENT-B (Центромера) – для выявления Антицетромерных антител (Anti-Centromer B), с целью диагностики

CREST-синдрома (данный синдром представляет собой совокупность кальциноза кожи, синдрома Рейно, нарушения моторики пищевода, склеродактилии, телеангиэктазии. CREST-синдром относится к варианту системной склеродермии (системный склероз). Данные антитела у больных свидетельствуют о благоприятном течении системной склеродермии, возможной хронизации процесса и говорят о небольшом поражении внутренних органов.

Jo-1 – фермент, синтетаза аминоацилтранспортной РНК. Аутоантитела к данному белку являются диагностически значимыми при дерматомиозите.
Двухцепочечная ДНК (dsDNA/Histone) – нативная ДНК. Антитела к ДНК наиболее специфичны при СКВ (до 80% случаев) и практически не определяются при ревматоидном артрите и склеродермии.

Диагностика быстропрогрессирующего гломерулонефрита (АНЦА и БМК):антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) и антитела к базальной мембране почечных клубочков (БМК) являются диагностическими критериями аутоиммунных нефропатий (напр. быстропрогрессирующий гломерулонефрит) или поражения почек при СКВ (волчаночный нефрит).